A Possível cura do Câncer

Hoje o padão-ouro para o tratamento do Câncer é a Quimioterapia e também a Radioterapia, mas uma corrente de estudo, aborda a relação de Genes com a ativação ou inibição da Apoptose na célula Neoplásica. Existem genes que ativam (p53) a apoptose e genes que inativam esse processo (Bcl-2).
Indução da Apoptose em Células Neoplásica, possivelmente será o principal tratamento de Cânceres. A técnica consiste em introduzir na célula neoplásica certa concentração de proteína supressora de tumor (ex. p53) ou inibir a ação do oncogene (ex. Bcl-2) hiperativo.

Fatores de Risco para o Câncer de Próstata

Assim como em outros cânceres, a idade é um fator de risco importante, ganhando um significado especial no câncer da próstata, uma vez que tanto a incidência como a mortalidade aumentam exponencialmente após a idade de 50 anos.


História familiar de pai ou irmão com câncer da próstata antes dos 60 anos de idade pode aumentar o risco de câncer em 3 a 10 vezes em relação à população em geral, podendo refletir tanto fatores hereditários quanto hábitos alimentares ou estilo de vida de risco de algumas famílias.

A influência que a dieta pode exercer sobre a gênese do câncer ainda é incerta, não sendo conhecidos os exatos componentes ou através de quais mecanismos estes poderiam estar influenciando o desenvolvimento do câncer da próstata. Contudo, já está comprovado que uma dieta rica em frutas, verduras, legumes, grãos e cereais integrais, e com menos gordura, principalmente as de origem animal, não só pode ajudar a diminuir o risco de câncer, como também de outras doenças crônicas não transmissíveis.

Exame de Próstata

O HPV e o Câncer

É a sigla em inglês para papiloma vírus humano. Os HPV são vírus da família Papilomaviridae O HPV causa lesões genitais de alto risco, precursoras de tumores malignos, especialmente do câncer do colo do útero e do pênis, as lesões têm crescimento limitado e habitualmente regridem espontaneamente. A prática do sexo seguro é uma das formas de evitar o contágio pelo HPV.

Papilomavirus Humano

A Metástase do Câncer

Metástase (do grego metástatis = mudanças de lugar, transferência). Primeiramente, quem muda de lugar?


Esse contexto refere-se à células neoplásicas, não se sabe explicar ao certo, mas fragmentos dessas células caem na corrente sanguinea, sistema linfático ou outros líquidos e se depositam em fendas ou outros locais onde essa massa de células possa se depositar. Quando uma neoplasia realiza metástase provoca um agravamento do quadro clínico e no prognóstico do paciente.

A Genética do Câncer

O câncer é uma doença genética, independentemente de ocorrer de forma esporádica ou hereditária, pois a carcinogênese sempre inicia com danos no DNA. Geralmente, esses danos são potencializados por agentes químicos, físicos ou virais. Qualquer célula normal pode ser sítio de origem de um processo neoplásico, mas para que este aconteça é necessária uma série de eventos, acumulados com o passar dos anos. A formação das neoplasias se dá pelo desequilíbrio entre a proliferação celular (ciclo celular) e a apoptose (morte celular programada). Esses eventos são regulados por uma grande quantidade de genes, que, ao sofrerem mutações, podem ter seus produtos expressos de maneira alterada, iniciando a formação de um tumor. Portanto, o câncer é uma doença de múltiplas etiologias. Entender quais são os eventos relacionados ao câncer é indispensável para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes e, até mesmo, para serem tomadas medidas profiláticas nos indivíduos mais suscetíveis à doença.

Diátese hemorrágica

É a tendência ao sangramento sem uma causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um traumatismo. Deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e dos sistemas de coagulação ou de fibrinólise.
Distúrbios da parede vascular:

Doença de Osler: anormalidades das fibras elásticas e colágenas e persistência de anastomoses artério-venosas presentes normalmente na vida fetal. Pequenos traumatismos são suficientes para provocar sangramentos de intensidade variável.

Vutamina C: Escorbuto

Alteração das plaquetas:

Trombocitopenia e plaquetopenia devida à auto-anticorpos por exemplo.

Amebíase e Melena

Ao contrair a entamoeba histolytica o indivíduo desenvolverá uma doença chamada amebíase. E uma das principais características dessa parasitose são as fezes sanguinolentas (melena) e com muco, devida à destruição das vilosidades de enterócitos, essa característica torna o portador dessa doença anêmico e é grave em casos de hiperparasitismo.

Hemartrose

É o evento inicial da artropatia hemofílica e a manifestação hemorrágica mais comum da hemofilia, ocorrendo em quase todos os pacientes com doença severa e em até 50% dos com doença moderada. As articulações mais comumente afetadas são joelhos, tornozelos, cotovelos e ombros, sendo que o envolvimento axial e de pequenas articulações das mãos e pés também pode ocorrer.

Hemartrose no joelho

Embolia Cerebral ou Bloqueio Cerebrovascular

A embolia cerebral ou bloqueio cerebrovascular ocorre quando o fluxo de sangue que irriga uma área de células do cérebro é bloqueado ocasionando a morte dos neurônios, que deixam de receber o oxigênio e os nutrientes por um determinado período de tempo - 3,5 a 6 minutos.

Á embolia cerebral pode se seguir um estado de paralisia que afeta uma metade lateral do corpo, acompanhado ás vezes de perturbações da memória ou da fala.

Congestão Nasal

A congestão nasal tem muitas causas que podem variar de um desconforto leve a uma condição que representa risco de vida. O recém-nascido é obrigado a respirar pelo nariz. A congestão nasal no lactente nos primeiros meses de vida pode interferir com o aleitamento, e pode causar dificuldade respiratória com risco de vida. A congestão nasal em crianças mais velhas e adolescentes freqüentemente representa apenas um desconforto, mas pode causar outras dificuldades.

A congestão nasal pode interferir nos ouvidos, na audição e no desenvolvimento da fala. A congestão significativa pode interferir com o sono, causar ronco e pode estar associada a episódios de parada respiratória durante o sono (apnéia do sono). Nas crianças, a congestão nasal causada por adenóides aumentadas causa apnéia do sono crônica, com níveis insuficientes de oxigênio (hipoxia) e insuficiência cardíaca do lado direito. O problema se resolve completamente com a remoção das adenóides e amígdalas.

Regeneração Celular

É conseguida por processos de mitose (divisão celular conservativa), a partir de dois mecanismos fundamentais: duplicação mitótica de células diferenciadas, que originam duas células filhas iguais a si (processo que permite, por exemplo, a manutenção e regeneração dos hepatócitos do fígado e das células do endotélio dos vasos sanguíneos) ou por divisão de células basais (células indiferenciadas, com grande capacidade de divisão) que se dividem originando células indiferenciadas, que posteriormente se especializam e diferenciam (a regeneração das células sanguíneas, da pele e do epitélio que recobre as vilosidades intestinais são alguns dos exemplos deste processo regenerativo).

Fibrose Hepática

A fibrose é o resultado mais temível das doenças crônicas que afetam o fígado. Os estudos mais recentes têm trazido um aporte impressionante de dados básicos sobre diversos fatores estimulantes da fibrose, bem como sobre os elementos celulares envolvidos na fibrogênese, e as possibilidades de regressão da fibrose após a remoção da sua causa (fibrólise)1. O fígado tem vários elementos celulares capazes de sintetizar e depositar os componentes da matriz extracelular (fibroblastos, miofibroblastos e até os próprios hepatócitos). Todavia, vários estudos têm demonstrado que a célula-chave na produção da fibrose no fígado é a célula estrelada de Ito, situada no espaço de Disse. Esta é uma célula armazenadora de gordura e vitamina A que, sob a ação de citocinas fibrogênicas, (TGF, TNF, PDGF e outras), se diferencia em miofibroblasto e fibroblasto, se engajando na ativa síntese dos elementos da matriz (colágenos, elastina, proteoglicanos e proteínas de constituição).

Fatores que influenciam a cicatrização

Estes factores podem ser extrínsecos ou intrínsecos ao organismo.



Fatores extrínsecos:

_Má nutrição: indivíduos mal nutridos têm dificuldade em formar cicatriz devido à ausência de certas proteínas, metais (como o zinco, importante para o funcionamento das metaloproteinases) e vitaminas (como a vitamina C) que são importantes para a síntese de colagénio.

_ Isquemia tecidual: vai haver dificuldade em chegarem células inflamatórias, à zona lesada, logo vão existir menos fatores que estimulem a proliferação dos fibroblastos e a síntese de colagéneo.

_ Infecção: dano tecidual constante e reação inflamatória persistente

_ Presença de corpos estranhos: inflamação e infecção persistente

_ Uso de esteróides sistêmicos

_ Diabetes: porque causa isquemia e aumenta a susceptibilidade a infecções

_ Desnervação



Fatores intrínsecos:

_ Tipo de tecido lesado: lábil, estável ou permanente

_ Localização da lesão: cavidade pleural, peritoneal, sinovial

_ Aberração do crescimento celular e produção de matriz extracelular: cicatriz

hipertrófica, queloídes e “granulomas piogénicos”

_ Reações imunológicas/auto-imunes que resultam em estimulação persistente da

fibrogénese: reumatóide, cirrose, fibrose pulmonar

Quelóide – Um distúrbio Fibroproliferativo

A cicatrização ocorre após uma lesão, afim de que seja devolvido ao orgão um pouco de integridade. Um quelóide é uma cicatriz que se projeta além da superfície da pele, porque ocorre uma síntese excessiva de colágeno, pelos fibroblastos, e a degradação e remodelagem deficientes da matriz extracelular, pela colagenase, que  podem dar origem a lesões dérmicas tipo quelóides e cicatrizes hipertróficas. A adequada formação do tecido de granulação, para se conseguir uma ótima cicatrização, depende do equilíbrio entre a biossíntese e a degradação da matriz extracelular. O Quelóide ocorrem igualmente em ambos os sexos, sendo mais comumente encontradas em negros, orientais e espânicos, não acometendo indivíduos albinos. Algumas reclamações são: Dor, prurido e queimação . O queloide não regride, e quando excisado (retirado cirurgicamente) tende a recorrer.

Quelóide incisional

Quelóide incisional

Histologicamente os quelóides caracterizam-se por apresentar fibras colágenas grandes e espessas, compostas por numerosas fibrilas, apresentando poucos ou até mesmo nenhum fibroblasto positivo para α-actina (miofibroblasto).
Acredite :Os Olmecas do México, na era pré-colombiana, utilizavam a escarificação como meio de decoração dos seus corpos.

Características da Inflamação

Calor: O aumento da temperatura local é devido a reação imunológica que está acontecendo no local;

Rubor (hiperemia): É a vermelhidão causada pelo aumento do número de células que estão transitando no local da inflamação;

Edema: O edema é um inchaço da área lesada, porque neste local há uma perda de proteínas plasmáticas e consequentemente ocorre um extravasamento de líquido;

Dor (hiperalgesia): É causada pela hiperestimulação das terminações nervosas e pelos compostos liberados na área;

Perda de Função: esa característica é variável de acordo com o local e intensidade da inflamação.

Vasculite

O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença auto-imune crônica, ela é muiti-sistêmica, ou seja, que afeta qualquer orgão do corpo. Ressaltarei aqui apenas uma consequencia, que é a Vasculite, das várias existentes nesta patologia. A vasculite é uma inflamação resultante da Fagocitose Frustrada realizada pelo Neutrófilo. Para m melhor entendimento desse acontecimento, esse humilde aluno de Biomedicina relembrará um pouco da Hipersensibilidade tipo 3.
Em uma resposta imune humoral são formados imunecomplexos (antígeno-anticorpo), que são eliminados naturalmente pela ação do Sistema Complemento, opsonização e ADCC (citotoxidade celular dependente de anticorpo). Quando o imunecomplexo formado é muito pequeno ele não ativa o Complemento, não são opsonizados e nem eliminados pelo ADCC. Dessa forma esses imunecomplexos são depositados em diferentes locais (vasos), onde vão adquirir volume e ativar os elementos antes inativos, causando resposta inflamatória local.
 Na Vasculite acontece que o imunecomplexo se deposita em qualquer vaso e posteriormente as células inflamatórias (neutrófilos) aparecem e tentam fagocitar o imunecomplexo, como ele é muito grande não é fagocitado e o neutrófilo libera seus granulos sobre ele, afim de tentar destrui-lo, lesando consequentemente as células do vaso (endotélio) e do tecido adjacente, caracterizando assim uma inflamação.

Art. ABORDAGEM GERAL SOBRE O LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
Henrique L. ; Ricardo J. ; Bandeira P. ; Fabrício R. ; Georgiana V.

Tatuagem, uma pigmentação ?

As tatuagens são expressões artísticas primitivas, havendo registros muito antigos que datam da idade da Pedra (12000 a.C.). As tatuagens permaneceram populares em muitas culturas e continentes.
Sim, a tatuagem é um tipo de pigmentação, ela é um pigmento exógeno e permanente, às vezes patológico (alergia às tintas). As partículas de tinta são encontradas dentro de grandes fagossomos no citoplasma dos queratinócitos e fagócitos, incluindo fibroblastos, macrófagos e mastócitos. A epiderme, a junção dermoepidérmica e a derme papilar aparecem homogeneizadas imediatamente depois da injeção da tatuagem. Após um mês, a membrana basal está sendo formada novamente e estão presentes agregados de tinta no interior das células basais. Na derme, fagócitos contendo tinta concentram-se ao longo da borda dermoepidérmica abaixo de uma camada de tecido de granulação firmemente cercada por colágeno.

O Ascaris lumbricoides causando Icterícia

A obstrução dos ductos biliares, o aumento da hemólise, ou falha no mecanismo de conjulgação dos hepatócitos, causa um aumento nos níveis séricos de bilirrubina (hiperbilirrubinemia). O Ascaris lumbricóides um nematódeo, pode causar obstrução dos ductos biliares em seus hábitos migratórios (localizações ectópicas) e estabelecer um acúmulo de secreção biliar, que apresenta como sintomas marcantes a bilirrubinúria e Icterícia. A Icterícia é caracterizada pela coloração amarelada da pele e mucosas do paciente, pois a bilirrubina é um produto da quebra do heme da hemoglobina que tem coloração amarela. Desse modo, a Icterícia pode ser considerada uma pigmentação patológica.

O Pigmento Malárico

O Pasmódium falciparum, um parasita intracelular, apresenta seu ciclo biológico no homem e no mosquito (anopheles). No homem o ciclo ocorre dentro dos eritrócitos, onde os merozoitos entram no eritrócito e se transformam em esquizontes e por esquizogonia rompem o eritrócito liberando vários merozoitos que infectarão outros eritrócitos e irão repetir o mesmo processo várias e várias vezes. Em um parasitismo em massa pelo P. falciparum, ocorre um aumento na fagocitose pelos macrófagos dos eritrócitos infectados no baço e no fígado principalmente. Como todos sabem, os eritrócitos são pigmentados e sua coloração é marrom-escuro. Quando ocorre a fagocitose os macrófagos adiquirem essa coloração devido ao pigmento hemozoína. Na rpograssão da doença o figado torna-se cada vez mais aumentado e pigmentado. As células de Küpffer são densamente carregadas com o Pigmento Malárico. As células fagocitárias pigmentadas podem ser encontradas dispersas por toda a medula óssea, por linfonodos, tecidos subcutâneos e pulmões.

Pigmento Malárico

Alcaptonúria - Ocronose

A alcaptonúria é uma doença autossômica recessiva onde a ausência da oxidase-homogentísica bloqueia o metabolismo da fenilalanina-tirosina no nível do Ácido Homogentísico. Assim o ácido se acumula no corpo. Uma grande quantidade é excretada, conferindo uma coloração negra à urina se a mesma sofrer oxidação. O ácido homogentísico retido se liga seletivamente ao colágeno nos tecidos conjuntivos, tendões e cartilagens, conferindo a este uma coloração negro-azulada (Ocronose). Mais evidente nas orelhas e no nariz. O caso se torna sério quando a ocronose se instala em artilagens articulares, pois de alguma maneira as cartilagens perdem sua rigidez natural e começam a ficar quebradiças, prejudicando a locomoção e sustentação.

Note: coloração negro-azulada

Biópsia mostrando a coloração característica

Úlcera de Pressão

Também chamada de Úlcera de Decúbito, Escara, Escara de Decúbito ela caracteriza-se por ser uma área localizada de morte tecidual que se desenvolve quando um tecido mole é comprimido entre uma proeminência óssea e uma superfície dura, por um período prolongado de tempo.A obstrução do fluxo sanguíneo leva a isquemia tecidual. Pressões maiores do que as pressões capilares provocam isquemia localizada. Persistindo essa pressão, ocorrerá necrose dos tecidos. É encontrada geralmente na região sacral (60%) e calcânea de pacientes que estão a muito tempo acamados (ex. tetraplégicos). 

Sugestão: 

 Programas educacionais para a prevenção de úlcera de pressão devem ser estruturados, organizados e amplos, dirigidos para todos os níveis de profissionais de saúde, para pacientes, familiares e cuidadores informais.

Schistosoma mansoni como causa da Calcificação

Para um melhor entendimento desse evento, darei algumas definições. A Calcificação Patológica ocorre quando há uma deposição de Cálcio, na forma de Hidroxiapatita, em órgãos não osteóides, que podem ocorrer de varias maneiras, mas citarei aqui as duas principais: Distrófica e Metastática. A calcificação distrófica é desencadeada por lesão tecidual e não tem relação com os níveis de cálcio no sangue, já a metastática tem relação com o nível de cálcio no sangue (Hipercalcemia) e não está relacionado com lesão. Bom, depois desta prévia, já se imagina o que vai acontecer.
A fêmea do S. mansoni libera pouquíssimos ovos, aproximadamente 300/dia, cerca de 50% desses chegam às fezes e são excretados do organismo, o restante dos ovos caem na circulação e se depositam nos órgãos. O fato desses ovos se depositarem nos órgãos desencadeia uma reação imunológica local, no qual um aglomerado de células fazem um cerco (Granuloma), afim de destrui-los. Nessa resposta imunológica células são mortas caracterizando uma área de necrose (lesão).
No nosso caso a calcificação aqui será distrófica por motivos já vistos anteriormente. Como muitos ovos são liberados, podem aparecer vários focos de calcificação em um paciente esquistossomótico agravando o seu caso clínico. O local mais freqüente é o fígado, pois os ovos são postos no intestino e podem seguir para lá. Esse processo de calcificação de ovos ou miracídios de S. mansoni resulta em varias manifestações, como por exemplo a hipertensão portal.

Ovo de S. mansoni - Reação granulomatosa

Os Incríveis Lisossomos

Os Lisossomos possuem uma grande variedade de hidrolases ácidas, capazes de degradar quase todos os conteúdos celulares. As suas enzimas são glicoproteínas provenientes do Complexo de Golgi, que saem da sua face trans em vesículas específicas, ainda bem que essas enzimas são empacotadas impedindo a lise indiscriminada dos conteúdos celulares.

Os lisossomos estão envolvidos em processos de autofagia e heterofagia. A fagia é um termo ecológico ou comportamental usado para identificar sistemas particulares de nutrição ou conduta de alimentação.

A Autofagia inicia-se quando uma porção do Retículo Endoplasmático envolve uma organela que deve ser destruída, formando uma vesícula em seu redor. Esta vesícula é posteriormente acidificada e funde-se depois com um lisossomo primário, que inicia a degradação (autolisossomo). Com efeito, regendo-se o funcionamento da célula, por rigorosos princípios de economia que não autorizam o desperdício de recursos, as estruturas envelhecidas ou desajustadas das necessidades, são eliminadas e os seus componentes, recuperados e utilizados na síntese de novas moléculas ou na edificação de novas estruturas. A célula mobiliza, para esta reciclagem de materiais, mecanismos idênticos aos que emprega para digerir as substâncias “importadas”.

A Heterofagia constitui um dos mecanismos celulares de captação de matéria, quando esta se encontra em condições físicas incompatíveis com os mecanismos de transporte transmembranar. Na heterofagia, os lisossomos fundem-se com endossomos (provenientes da endocitose) ou fagossomos (provenientes da fagocitose).  Algumas células são capazes de exocitar lisossomos para destruir componentes extracelulares, p. ex. na formação de tecido ósseo, em que é necessário eliminar primeiro as células ósseas antigas.

Atrofia: Uma problemática Sócio-Patológica

Sem enrolar muito, a Hipotrofia ou atrofia como é normalmente conhecida é uma diminuição adquirida do volume de um órgão ou tecido normalmente desenvolvido, através da redução no número,  ou no volume das células, ou ambos. A atrofia é uma forma de resposta adaptativa da célula a novas condições impostas pelo corpo. Sua função é reduzir a demanda energética da célula, isto é particularmente útil em casos de privação de nutrientes como por exemplo.

A atrofia é derivada de vários fatores, nesse pequeno resumo abordarei apenas um, que é de interesse Social e Patológico que apresenta como fator de causa a Inanição ou Privação de Nutrientes.

A alimentação pobre ou cessação total (Desnutrição Crônica) de nutrientes básicos (lipídios, carboidratos e proteínas) à vida durante períodos longos, resulta em atrofia não só apenas muscular como é muito conhecida, mas também de todos os tecidos do corpo.

Meninos Africanos - Em estado de caquexia

Esteatonecrose e Necrofanerose

Esteatonecrose:

Necrose do tecido adiposo, mais comum na pele (hipoderme), mama, retroperitônio. Lesões traumáticas, isquêmicas ou químicas podem levar à ruptura de células adiposas. O exemplo mais observado é na Pancreatite Aguda. A ação de lipases pancreáticas libera ácidos graxos dos triglicerídeos e estes reagem com íons Ca++ dos líquidos intersticiais formando sabões insolúveis de cálcio, que têm aspecto semelhante à cera de vela. Os próprios ácidos graxos livres e as enzimas pancreáticas são lesivos às células vizinhas intactas, favorecendo a disseminação da necrose.

Necrofanerose:

Aparecimento das características morfológicas da necrose no tecido (ou seja, picnose nuclear, eosinofilia do citoplasma). Notar que necrose é o evento fisiológico da parada de funcionamento da célula como máquina organizada. Outra coisa são as modificações estruturais da célula, tecido ou órgão observáveis com métodos morfológicos (observação direta, microscópio óptico ou eletrônico). O tempo para necrofanerose varia com o tipo de tecido, temperatura, circunstâncias metabólicas e o método de observação empregado. P. ex., ao microscópio óptico, o tempo para necrofanerose é tipicamente de 6 horas. Com o microscópio eletrônico, alterações irreversíveis (ruptura da membrana celular, degeneração das mitocôndrias), são demonstráveis já minutos após a necrose.

Degeneração Hialina

A Cartilagem Hialina é um tipo de tecido cartilagíneo cuja substância fundamental, de aparência amorfa, é muito resistente e elástica. A cartilagem hialina é a mais abundante dos tecidos cartilagíneos. Constitui o anel da traquéia e dos brônquios, assim como as partes cartilagíneas do nariz e das costelas, e recobre as superfícies ósseas ao nível das articulações (joelho, cotovelo, punho, etc.).
Existe um processo patológico chamado ''degeneração'' que ocorre devido a o depósito de proteínas dentro da célula que conferem a ela um aspecto róseo (eosinofílico). Essa Degeneração resulta da ação de substâncias irritantes. Ela pode ser separada em dois tipos:
- Degeneração Hialina Extracelular: atinge o tecido conjuntivo fibroso colágeno e a parede dos vasos;
- Degeneração Hialina Intracelular: encontra se substância hialina no interior da célula sob forma de pequenos Grânulos acidófilos, homogênios ou na forma de aglomerados irregulares, resultado da coagulação de proteínas citoplasmáticas e por isso representa grave alteração da célula. Exemplos: Degeneração goticular, Corpúsculo de Russel entre outras.

Hipotermia como causa da Morte Celular

A hipotermia é caracterizada quando ocorre uma queda na temperatura normal do corpo, é o que ocorre por exemplo em pessoas que escalam montanhas congeladas à procura de aventura. A exposição intensa ao frio faz com que o organismo sinta a necessidade de constringir os vasos a fim de reter ao máximo a temperatura do corpo, com isso, a irrigação e o Sistema Nervoso na periferia do corpo (principalmente mãos e pés) ficam prejudicados. Com a irrigação prejudicada ocorre a diminuição dos suprimentos (Oxigênio e etc.), essênciais para o funcionamento normal da célula e na ausência do Sist. Nervoso a célula não receberá nenhum estímulo e elas perdem sua função. Se esse estímulo for reduzido ou cessado existem mais chances de reversão do processo de morte celular (lesão reversível) . Uma vez congelado o membro (lesão irreversível) , a amputação é uma drástica solução, pois implica na retirada da região lesada.

Membro congelado (Necrose Isquêmica)

Trypanosoma cruzi x Homem - Uma questão de Adaptação

Na Doença de Chagas, as formas tripomastigotas desse parasita se abrigam em todos os tipos de tecidos musculares, com maior afinidade pela musculatura cardíaca e lisa. Ao se alojarem nesses locais começam a se multiplicar e a danificar o tecido no qual estão inseridos. Se o paciente não for tratado e essa doença se tornar crônica, uma das características que será perdida pela musculatura é o tônus. Se o parasita aderir na região do Cólon esse por sua vez perderá a capacidade de empurrar o bolo alimentar e acumulará muito alimento dando origem ao Megacólon. Da mesma forma se o parasita aderir-se no Esôfago o paciente desenvolverá o Megaesôfago. Esses dois exemplos evidenciam a adaptação do organismo gerada em resposta a disfunção estabelecida pelo parasita.

Megaesôfago

Megacólon

Biosensor detecta falta de oxigênio em bebês em gestação

A hipoxia fetal é um pesadelo para mães prestes a dar à luz: o bebê fica sem o suprimento necessário de oxigênio, exigindo uma cesárea imediata. O maior agravante desta situação é que a hipoxia fetal é difícil de ser diagnosticada. Na dúvida, os médicos sempre optam pela retirada imediata do bebê. Como resultado, o número de cesáreas desnecessárias é muito grande.

Agora, médicos da Universidade de Warwick, Inglaterra, criaram um novo biosensor que poderá finalmente dar aos médicos uma ferramenta adequada para o diagnóstico da hipoxia fetal, evitando cirurgias desnecessárias, mas sem colocar o bebê e sua mãe em risco.

Os testes atuais para detecção do problema exigem que amostras de sangue sejam levadas a um laboratório para que os exames sejam feitos. Quase nunca os médicos podem se dar ao luxo de esperar tanto.

O novo biosensor mede o teor de hipoxantina, o principal indicador de que o feto está sem oxigênio, de forma imediata, no próprio consultório médico. Qualquer quantidade acima de 5 micromoles por litro de sangue significa que o bebê está sob sério risco de hipoxia. Valores menores do que este tranqüilizam o médico e a futura mamãe, que poderá esperar pelo parto natural.

Segundo o Dr. Nick Dale, criador do novo teste, o biosensor funciona por meio de uma reação enzimática, gerando um sinal que é proporcional à quantidade de hipoxantina presente no sangue.

Os pesquisadores estão negociando uma parceria com fabricantes privados, para que o novo equipamento seja fabricado em escala e de forma padronizada, para que os testes clínicos possam começar, o que é necessário para que o novo biosensor chegue ao mercado.